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結論

水素分子療法はSLE-PAH患者の免疫マーカーを調節し、臨床症状を改善する可能性がある。

研究の背景と目的

全身性エリテマトーデス（SLE）に合併する肺高血圧症（PAH）は、右心不全や呼吸困難を引き起こす重篤な合併症。従来は免疫抑制や血管拡張薬を組み合わせて治療するが、症状が改善しない例も少なくない。本研究（症例報告）は、標準治療でコントロールが不十分なSLE-PAH患者に対して水素分子療法を導入し、免疫学的マーカーと臨床経過の変化を検討することを目的とした。

研究方法

• 対象者：51歳の女性1名（2012年にSLE-PAHと診断）。
• 介入方法
  • 水素カプセルを1日1回（170 mgの水素を含むサンゴカルシウム由来素材）経口投与
  • 水素分子摂取期間：2024年3月末から継続観察（論文内での報告時点は少なくとも2024年7月まで）
  • 対照群の設定なし（単一症例報告）
• 評価方法
  • 臨床症状（呼吸困難の程度、酸素飽和度など）
  • 免疫学的マーカー：Tr1細胞、Treg細胞、B細胞サブセット（PD-1+ B細胞、Fas+ B細胞など）をフローサイトメトリーで評価
  • 右心不全の指標（脳性ナトリウム利尿ペプチド[BNP]など）
  • 画像所見（胸部X線、CTスキャン）による肺高血圧の進行度合い

研究結果

• 主要な結果
  • 右心カテーテル検査で平均肺動脈圧45 mmHg、肺血管抵抗14.91 Wood単位を示す重度PAH状態
  • 水素分子療法導入後、Tr1細胞が増加し、Treg細胞・B細胞サブセット（Naïve B細胞 PD-1+、スイッチメモリーB細胞 PD-1+、Fas+ B細胞など）が減少
  • BNP 9,576 pg/mlと高値であったが、その後に臨床症状の安定化（呼吸困難の軽減、酸素投与量の縮小）が確認された
  • 胸部CT上、肺動脈幹の拡張は残存していたが、日常生活動作が維持できる状態まで改善
  • 研究期間中、有害事象や副作用は報告されず
• 考察
  • SLE-PAHで右心不全が進行するなか、従来治療に加えて水素分子療法を導入した結果、免疫バランス（Tr1やTreg、B細胞など）が変動し、患者の病態が安定化した
  • 水素分子による抗酸化・抗炎症効果が、免疫マーカーの調整や病態悪化の抑制に寄与した可能性がある
  • ただし本研究は単一症例であり、長期的効果や最適投与量の検討には大規模研究が必要
• 研究の限界
  • 単一例の症例報告であり、介入期間も比較的短い
  • 他の要因（併用薬や感染コントロールなど）が影響している可能性を否定できない

Appendix（用語解説）

• SLE（全身性エリテマトーデス）：自己免疫異常によって全身の臓器に炎症が生じる病気。皮膚、関節、腎臓、中枢神経など多彩な臓器を侵す。
• PAH（肺高血圧症）：肺動脈圧が上昇することで、呼吸困難や右心不全を引き起こす。SLEなどの自己免疫疾患に合併することがある。
• Treg細胞（Regulatory T cell）：免疫応答を抑制・調節する役割をもつリンパ球の一種。自己免疫疾患やアレルギーの制御に関わる。
• Tr1細胞（Type 1 regulatory T cell）：IL-10などの抗炎症性サイトカインを産生し、過剰な免疫応答を抑制する。Tregとは異なる経路で免疫調節を行う。
• B細胞サブセット：抗体産生や免疫応答に重要な役割を担うB細胞には、成熟度や機能に応じた下位分類（ナイーブB細胞、メモリーB細胞など）がある。
• PD-1（Programmed cell death-1）：活性化したT細胞やB細胞に発現する受容体。PD-1経路が過剰に働くと免疫応答が抑制され、がんや感染症の制御に影響する。
• Fas：細胞死（アポトーシス）を誘導する受容体。免疫細胞の数を制御する上で重要な分子。

論文情報

タイトル

Molecular Hydrogen Therapy for SLE-PAH: Case Report on Immune Marker Modulation（全身性エリテマトーデス（SLE）合併肺高血圧症（PAH）における水素分子療法の症例報告：免疫マーカー変動への着目）

引用元

Tu, T. H., Lu, J. W., Wu, C. H., Ho, Y. J., Lui, S. W., Hsieh, T. Y., Wang, K. Y., & Liu, F. C. (2025). Molecular Hydrogen Therapy for SLE-PAH: Case Report on Immune Marker Modulation. In vivo (Athens, Greece), 39(2), 1211–1219. https://doi.org/10.21873/invivo.13926

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